El adenovirus humano 36 del grupo D (HAdV-D36) ha sido asociado con una mejor sensibilidad a la insulina en animales y en humanos. Los mecanismos propuestos implican la expansión del tejido adiposo, el incremento en la expresión génica y secreción de la adiponectina y la sobrerregulación de la vía PI3K/Akt en los tejidos insulino-sensibles. Recientemente se propuso que los adenovirus podrían incrementar la captación de la glucosa de manera independiente de la activación de la vía PI3K/Akt, sobrerregulando la glucólisis a través del incremento en la expresión de enzimas claves que participan en este proceso como HK2 y PFKM, genes blanco del factor de transcripción MYC, sin embargo se desconoce si el HAdV-D36 utiliza este mecanismo para mejorar la sensibilidad a la insulina